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最新观点| 线粒体基因atp6c导致了玉米CMS-C型材料的雄性不育

作者:张思淼 祝蕾

细胞质雄性不育(Cytoplasmic male sterility :CMS)是推进作物杂种优势利用和研究细胞核与细胞质间信号传导与相互作用的重要遗传学材料。玉米中主要存在三种类型的CMS不育系:分别为CMS-T、CMS-S和CMS-C型,其中T型 CMS第一个在玉米规模化制种中成功应用,关于其分子机理的解析也较为深入;S型CMS是由核编码DREB转录因子激活线粒体基因orf355的表达而导致的雄性不育;C型CMS虽然已被应用于玉米杂交制种,但其潜在的不育作用因子和分子机制均不明确。


近日,河南农业大学农学院汤继华教授团队于国际学术期刊Molecular Plant在线发表了题为The chimeric gene atp6c confers cytoplasmic male sterility in maize by impairing the assembly of mitochondrial ATP synthase complex的研究论文,揭示了玉米CMS-C型胞质不育系统的育性调控机制,线粒体基因atp6c通过阻碍线粒体ATP酶复合体的组装而最终导致了雄性不育,为该不育系统在玉米杂种优势利用中的应用奠定了理论基础。

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研究发现atp6c仅在C型细胞质中表达,同时作为线粒体保守功能基因atp6的替代,其表达模式为组成性表达,在玉米花药中该基因在减数分裂时期(S8b)表达量最高(图1B),不育系(Yu87-1A)与可育系(Yu87-1B)相比,在S8b时期积累了过量的ATP6C蛋白(图1C),恢复基因的存在则可以缓解ATP6C的过度积累,从而恢复不育系的育性(图1D)。

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图1. ATP6/6C蛋白在不育系Yu87-1A花药中过度积累

ATP合成酶由催化亲水性的F1组分和质子转运的F0组分组成,atp6atpβ分别编码F0和F1组分的亚基。在不育系Yu87-1A中F1F0-ATP合成酶复合物积累减少,但F1’组件数量和活性均有增加,造成此现象的原因是不育系线粒体中ATP6C蛋白与ATP8蛋白和ATP9蛋白的相互作用能力强于ATP6蛋白,ATP6C与ATP6的竞争直接导致了具有功能活性F1F0-ATP合成酶的组装数量的降低。同时由于ATP合成酶组为线粒体呼吸链最后一个复合物,F1F0-ATP合成酶组装减少时,将导致线粒体内膜空间中超氧阴离子和过氧化氢过量积累,从而引发活性氧(ROS)爆发,进一步造成了玉米花药绒毡层细胞程序性死亡(PCD)的提前,最终造成雄性不育表型(图2)。

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图2. CMS-C型玉米雄性不育的作用机制

该研究首次确定了玉米CMS-C型不育基因-线粒体基因atp6c,并揭示了其造成细胞质雄性不育的机理,为CMS-C玉米雄性不育的分子机制解析和提高玉米杂种优势的利用提供了重要理论依据。



原文链接:

https://doi.org/10.1016/j.molp.2022.03.002





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