作者:王彦博 董振营
穗长是决定玉米产量的关键因素之一,目前已鉴定大量穗长相关数量性状位点(QTL),但是穗长调控基因及其作用机制报道较少,小分子代谢物与雌穗发育的关系研究则更为稀少。近日,中国科学院遗传与发育生物学研究所植物细胞与染色体工程国家重点实验室陈化榜团队在The Plant Cell发表了题为EAR APICAL DEGENERATION1 regulates maize ear development by maintaining malate supply for apical inflorescence的研究论文。该团队通过图位克隆鉴定出调控玉米雌穗长度的关键基因EAD1,并综合利用遗传学、细胞生物学、生理学和生物化学、转录组学等手段揭示了苹果酸盐调控玉米雌穗发育的新机制。
该团队鉴定出一个玉米雌穗长度显著减小、但营养生长及雄穗发育正常的突变体ear apical degeneration1 (ead1) ,扫描电镜观察发现ead1突变体雌穗发育至15 mm其顶端花序分生组织(IM)出现退化,上部小穗对分生组织(SPM)及小穗分生组织(SM)发育受阻(图1)。DAB染色发现ead1突变体幼穗顶端积累大量H2O2,TUNEL实验则发现顶端SM和小花分生组织(FM)出现明显阳性信号(图2),表明ead1突变体幼穗顶端IM积累过量H2O2诱发细胞程序化死亡(PCD)是雌穗顶端退化的重要原因。作者通过图位克隆方法鉴定出候选基因EAD1(图3),该基因编码一个定位于细胞质膜并在玉米幼穗木质部导管组织高表达的Aluminum-activated malate transporter(ALMT)(图4),电生理实验表明其具有苹果酸盐外排活性。苹果酸盐是三羧酸循环、乙醛酸循环、C4和景天酸代谢(CAM)途径的中间代谢物,具有多种重要功能,包括作为氢载体为碳、氮和硫的同化提供NADH,以及调节活性氧(ROS)的产生和清除等。ead1突变体顶端IM苹果酸盐含量降低,而注射外源性苹果酸盐可使ead1恢复至野生型表型(图5),表明EAD1通过介导苹果酸盐在玉米幼穗维管组织的转运调控雌穗发育。转录组分析表明ead1突变体细胞膜完整性相关基因和花序发育相关基因表达受到显著影响。作者进而根据上述实验证据提出EAD1调控玉米雌穗发育的分子模型(图6)。此外,作者发现过表达EAD1能增加穗长和行粒数,EAD1在不同玉米自交系存在等位变异,且其等位基因对玉米果穗长度影响存在显著差异。综上,该研究为玉米产量遗传改良提供了潜在的基因资源,并为EAD1优异等位变异的挖掘和利用奠定了理论基础。
原文链接:
https://doi.org/10.1093/plcell/koac093