作者：张少伟，祝蕾

随着全球温度不断变化，高温（HT）天气出现愈加频繁，对作物的生长、发育和产量均造成了严重影响，目前高温胁迫已成为制约作物生产的重要因素之一。棉花作为世界上最重要的纤维作物，其经济价值较高，然而棉花雄性器官发育对高温胁迫较为敏感，通常会造成雄性不育，导致产量大大降低。因此，深入解析棉花高温敏感分子机理和培育耐高温品种至关重要。

近日，华中农业大学棉花遗传改良团队在Plant Physiology杂志上发表了题为“High temperature induces male sterility via MYB66-MYB4-Casein kinase Ⅰ signaling in cotton”的研究论文，揭示了一条由GhMYB66-GhMYB4-GhCKI组成的能在高温下调控棉花育性的新遗传通路，为将来培育耐高温棉花品种提供了理论基础。

该团队前期已经鉴定到一个在棉花花药中响应高温胁迫的I型酪蛋白激酶基因（GhCKI），该基因在高温敏感系H05的花药S7-S10绒毡层细胞和小孢子中受高温诱导表达，且过表达该基因导致花药不育；但在耐高温棉花系84021中该基因表达不受高温影响。然而，该基因启动子序列（1002bp）在耐/敏棉花品系中没有差异。因此推测可能是由于上游转录因子调控所致。通过启动子截短实验发现GhCKI启动子区域（-478~-169bp）存在对高温响应的元件，同时该区域存在两个MYB转录因子结合位点（图1B）。进一步分子实验发现GhMYB4可以结合GhCKI启动子上并激活GhCKI的表达（图1A，C，D）；突变其中任何一个MYB结合位点，GhMYB4对GhCKI的调控没有显著影响，只有同时突变掉GhCKI启动子上两个MYB结合位点后，GhCKI才不再受高温诱导表达。

进一步研究发现GhMYB4也在高温敏感材料的绒毡层细胞和小孢子中受高温诱导表达，在耐高温材料不受高温影响，将其在高温敏感材料中过表达，也导致花药不育，这都与GhCKI一致；由此表明GhMYB4是高温下棉花花药发育的负调控因子。同时作者还发现GhMYB4与GhMYB66可以形成异源二聚体增强GhMYB4与GhCKI启动子的结合能力。作者还发现GhMYB66在高温敏感材料中受高温诱导表达，且过表达同样会出现雄性不育表型，但GhMYB66不能与GhCKI启动子区域的MYB结合位点结合，这表明GhMYB66依赖GhMYB4影响高温条件下的雄性育性。

作者还分析了高温下GhMYB4和GhMYB66启动子的甲基化水平。在高温下耐/敏材料中GhMYB66启动子的甲基化水平没有明显差异，然而GhMYB4启动子的CHH甲基化水平有显著差异，而siRNA的丰度也显示出与CHH甲基化水平相同的趋势。因此推测GhMYB4在高温下的表达量变化可能是由DNA甲基化所调控的。

综上所述，该项研究揭示了高温下调控棉花雄性育性的遗传通路：GhMYB66-GhMYB4-GhCK（图2），为将来创制耐高温棉花品种提供了理论支撑和基因资源。

图1. GhMYB4与GhCKI的启动子结合

图2. GhMYB66-GhMYB4-GhCKI通路在高温下调控棉花的雄性育性

原文链接：

https://doi.org/10.1093/plphys/kiac213